A medida que el covid-19 continúa avanzando en todo el mundo existen varios puntos que la actual pandemia de coronavirus puede provocar sobre la carga global de la enfermedad de Parkinson (EP).

Estudios preliminares han sugerido que el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2), que es el agente etiológico del covid-19, puede tener un neurotropismo potencial en humanos, aunque dicha característica aún no se ha demostrado de manera concluyente. Al igual que otros virus respiratorios, el SARS- CoV-2 puede llegar hasta el sistema nervioso central (SNC) a través de la sangre o a través de los nervios periféricos, como las terminaciones nerviosas del epitelio olfatorio de las fosas nasales. La hipótesis de la vía olfatoria para la neuroinvasión del SARS- CoV-2 se apoya en el hecho de que varios pacientes con infección por covid-19 han experimentado disminución o pérdida total del olfato (hiposmia /anosmia) y alteración del sentido del gusto o disgeusia.

El aspecto interesante de tal ruta (desde la cavidad nasal hasta el bulbo olfatorio, luego hacia la corteza cerebral y finalmente hacia el tronco encefálico) es la posible presencia del virus en el tronco encefálico, el cual contiene los núcleos de neuronas responsables de la respiración. De hecho, más de la mitad de los pacientes con infección por covid-19 muestran dificultad respiratoria.

Un elevado número de estudios sugieren que el proceso patológico de la EP puede ser modulado (o iniciado) por virus u otros agentes patógenos. La primera evidencia de un posible vínculo entre virus y EP proviene de la epidemia de encefalitis letárgica, después del brote de influenza de 1918 (gripe española). En esa ocasión, casi todos los pacientes que tuvieron un episodio agudo de esta encefalitis desarrollaron parkinsonismo posencefalítico, una condición que se parecía mucho al cuadro clínico de la EP y los períodos de síntomas negativos o catatonia de la esquizofrenia (ambos mediados por la alteración de la transmisión dopaminérgica).

Se ha demostrado que la administración de dosis no letales del virus de la influenza H5N1, altamente patógena en las fosas nasales de ratones, indujo la activación de la microglía (células cerebrales que protegen y se relacionan con las neuronas) así como la fosforilación y agregación de la alfa-sinucleína en las áreas cerebrales infectadas por el virus, características de la EP. Los virus, además, persistieron mucho después de que se resolvió la infección. También se observó una pérdida significativa y duradera de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra pars compacta (SNpc), que se considera actualmente la causa de la EP.

Esto no se limita al virus de la gripe, ya que algunos de los síntomas motores cardinales y las características de los tejidos cerebrales de la EP también se han asociado con otros virus (Virus Coxsackie, virus del Nilo Occidental, virus japonés de la encefalitis B, virus de la encefalitis de Saint Louis y VIH). Además, Fazzini et al. describió la presencia de anticuerpos anti-coronavirus en las muestras de personas con EP.

Así, la infección por SARS-CoV-2, podría contribuir al desarrollo de la EP, ya sea directamente (por la presencia física del virus en el cerebro) o indirectamente (induciendo un proceso inflamatorio de larga duración en el cerebro). Sin embargo, esto por sí sólo sería probablemente en la mayoría de los casos, insuficiente para que se desarrolle la enfermedad. Por lo tanto, se ha sugerido que el virus actuaría como facilitador en la patogénesis de la EP, ya sea actuando en el momento del evento desencadenante (por ejemplo, una infección viral) o incluso años después. Tales procesos generalmente tienen lugar en la fase prodrómica o asintomática de la EP. Entre los varios facilitadores que pueden afectar la progresión de la EP, el envejecimiento y la senescencia celular tienen, con mucho, el impacto más reconocido.

Según los registros oficiales, en 1990 había 2,5 millones de personas con la enfermedad de Parkinson. Para 2016, esa cifra se había incrementado hasta los 6 millones. Tal crecimiento exponencial es sostenido por el envejecimiento continuo de la población. Independientemente de la EP, la esperanza de vida mundial ha aumentado aproximadamente seis años en los últimos dos años. Así, a medida que aumenta la longevidad, también lo hace el número de personas que viven con EP. De hecho, las últimas estimaciones sugieren que este número de EP está en aumento.

Dado que el SARS-CoV-2 puede inducir una reacción inflamatoria exagerada en pacientes con infección grave por covid-19, SARS-CoV-2 podría ser un evento desencadenante de la cascada neurodegenerativa subyacente en la EP. Además, existen estudios que muestran que otros coronavirus humanos pueden permanecer latentes en los leucocitos y, por lo tanto, pueden ser propensos a producir infecciones latentes o persistentes del SNC.

En estudios anteriores se describió que las personas que nacieron o eran jóvenes en el momento del brote de influenza de 1918 tenían un riesgo de desarrollar EP de 2 a 3 veces mayor que los nacidos antes de 1888 o después de 1924.

Con todo lo expuesto, cabe plantearse si los supervivientes del covid-19 podrían representar una parte de la futura población de pacientes con EP.